アトピー性皮膚炎に於ける皮膚バリア、免疫、痒みの関係

#1.バリア破壊の原因として「フィラグリン異常」が注目されている。
    アトピー性皮膚炎患者では 遺伝子異常に関係なく患部、非患部ともにフィラグリン発現が低下。
#2.外来抗原に対する皮膚免疫反応は多様。
    アレルギー反応には①IgEを介した即時型反応
                 ②好酸球を介して遅発型反応
                 ③T細胞を介して遅発型反応
    Thザブセットと疾患と疾患との関連
                 Th1 接触性皮膚炎(遅延型)
                 Th2 アトピー性皮膚炎(即時型)
                 Th17 乾癬
#3.ランゲルハンス細胞やTSLPもアトピー性皮膚炎において重要な役割
    ランゲルハンス細胞(-)マウスはアトピー性皮膚炎誘導が減弱。
    TSLP受容体(-)マウスはIgEの誘導生じない。
#4.Th2細胞から産生されるIL-31は痒みメディエーター。
    アトピー性皮膚炎などのTh2が関与する疾患では
     IL-31で多くみられ、Th17が関与する乾癬、自己免疫疾患
     では比較的少ない。
    Th2細胞が産生されるIL-31はC線維を介して痒みを中枢に伝え、
    掻破行動につながる。

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アトピー性皮膚炎・皮膚バリア・痒み・フィラグリン・ランゲルハンス細胞・TSLP・Th2・IL-31・Th17

  

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