タグ別アーカイブ: アトピー性皮膚炎

アトピー性皮膚炎に於ける皮膚バリア、免疫、痒みの関係

#1.バリア破壊の原因として「フィラグリン異常」が注目されている。     アトピー性皮膚炎患者では 遺伝子異常に関係なく患部、非患部ともにフィラグリン発現が低下。 #2.外来抗原に対する皮膚免疫反応は多様。     アレルギー反応には①IgEを介した即時型反応                  ②好酸球を介して遅発型反応                  ③T細胞を介して遅発型反応     Thザブセットと疾患と疾患との関連                  Th1 接触性皮膚炎(遅延型)                  Th2 アトピー性皮膚炎(即時型)                  Th17 乾癬 #3.ランゲルハンス細胞やTSLPもアトピー性皮膚炎において重要な役割     ランゲルハンス細胞(-)マウスはアトピー性皮膚炎誘導が減弱。     TSLP受容体(-)マウスはIgEの誘導生じない。 #4.Th2細胞から産生されるIL-31は痒みメディエーター。     アトピー性皮膚炎などのTh2が関与する疾患では      IL-31で多くみられ、Th17が関与する乾癬、自己免疫疾患      では比較的少ない。     Th2細胞が産生されるIL-31はC線維を介して痒みを中枢に伝え、     掻破行動につながる。 (keyword) アトピー性皮膚炎・皮膚バリア・痒み・フィラグリン・ランゲルハンス細胞・TSLP・Th2・IL-31・Th17   

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アトピー性皮膚炎に対する光線療法Narrow-band UVB療法

アトピー性皮膚炎の治療については、ステロイド外用剤を中心として外用に加えて内服治療が一般的である。しかし、一部の難治性の成人型アトピー性皮膚炎に対しては、PUVA療法やbroad bandUVAやbroad band UVBのコンビネーション療法などの光線療法が有効と報告されている。最近その中で、新しい光線療法のひとつとしてnarrow band UVB治療が注目され、難治性成人型アトピー性皮膚炎に対して使用し、皮膚症状の改善、外用ステロイド剤の外用量減少および弱めのステロイドへの転換が可能となったとの報告がある。 参考文献:前島英樹、衛藤光、MB Derma 116、1-8、2006    {Keyword: アトピー性皮膚炎、Narrow-band、PUVA、光線療法}

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Narrow-band UVB療法

新たな波長特性を持つnarrow-band UVB(以下NB-UVBと略す)は、先進諸外国では一般的な治療法となりつつある①。 #1.NB-UVBはピークだけではなく、ほとんどが311~312nmに分布する非常に幅の広い波長である。 #2.乾癬②、アトピー性皮膚炎③、白斑④、多形日光疹⑤、菌状見肉症⑥、扁平苔癬⑦、結節性痒疹⑧、円形脱毛症⑨、掌蹠膿疱症⑩などに有効性が認められている。 #3.今までのUVBに比べて、効果が優れている。 #4.ソラレンを用いないため遮光など生活の制限がなく、当然胃腸・肝障害など全身の副作用がない。 #5.発癌性はBB-UVBやPUVAに比べて少ないというマウスの実験結果から推定されている。 参考文献 1.森田明理、皮膚臨床46(2)205-216、2004 2.Parrish J A.Jaenicke K F:J.Invest Dermatol 76:359-362、1981 3.George S A et al. Br.J Dermatol 128:49-56、1993 4.森田明理、臨床看護27:1059-1064、2001 5.Bilsland.D et al: Br.J.Dermatol 129:708-712、1993 6.Scherschun L et al J.Am.Aca Dermatol 44:999-1003、2001 7.Clark C et al.Arch … 続きを読む

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痛みと痒み

以前は痛みの軽い症状が痒みと考えられた時期があったが、現在は痒みと痛みとは知覚神経が別々であることが明らかになった。 アセチルコリンの投与で正常人は痛みを感じるのに対して、アトピー性皮膚炎の患者では痒みと感じる。これは、ヒスタミンのような起痒物質と異なる発痛物質であるブラジキニンなどが、アトピー性皮膚炎の患者では痒みを誘導することが知られている。 {keyword: アセチルコリン、アトピー性皮膚炎、ブラジキニン}

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アルテミン(Artemin)

サブタンスPによる線維芽細胞から産生されたArteminは神経系細胞への変化と増殖を導く。線維芽細胞由来の神経成長因子Arteminより、アトピー性皮膚炎の病変真皮下および真皮内で発達した末梢神経では、Arteminの受容体GFRγ3が発現している。皮膚神経支配に関与し、抹消神経成長に影響を及ぼしている。 {Keyword: サブタンスP、Artemin、線維芽細胞、末梢神経、アトピー性皮膚炎}

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Th17細胞

Th17細胞はIL-17(Interleukin-17)産生性のT細胞です。Th17細胞は、T細胞群をコントロールする役割を持つと考えられるTreg細胞と反対に、炎症を引き起こす細胞です。 尋常性乾癬において、Th17細胞はIL-17とIL-22を出すことにより、乾癬の表皮増殖を引き起こすことがはっきりしてきた。また、尋常性乾癬の治療で抗IL-12抗体が非常に有効とされてきたが、IL-12はp40とp35の2つのパートを持っている。一方IL-23はp40とp19からなっている。Th17細胞を維持するのには、IL-23のp40とIL-12のp40は一致していた。よって抗IL-12p40抗体の効果があるのは、むしろ抗IL-23を抑制しTH17細胞を維持しないように作用し、乾癬のpathogeneticなところから抑えていくということである。Th17細胞は、皮膚科領域では非常に重要で、乾癬のみならずさまざまな炎症性疾患たとえばアトピー性皮膚炎などの病態も、Th17細胞が絡んで炎症誘発性サイトカインを産生し、炎症を引き起こす土台作りをする。 (文献:マルホ皮膚科セミナー №198.p9)    {Keyword: Th17細胞、Treg細胞、尋常性乾癬、アトピー性皮膚炎、Il-17、IL-22、抗IL-12抗体、IL-12、IL-23}

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アトピー性皮膚炎においてフィラグリンの遺伝子変異

もともと尋常性魚鱗癬の責任遺伝子としてみつけられていたフィラグリンの遺伝子変異が、アトピー性皮膚炎においてみつかることをMac Leanが報告。アトピー性皮膚炎患者の40%に変異が見つかった。 日本人の場合の頻度は、アトピー性皮膚炎患者の約20%を超えるといわれる。また、日本人のフィラグリンの変異はイギリスで見つかった変異部位と違うところといわれている。 フィラグリンは皮膚のバリアを形成する蛋白の1つであり、そこに変異があると皮膚のバリアの生理的な機能異常を引き起こし、アトピー性皮膚炎の乾燥肌へ移行すると考えられる。 (文献:マルホ皮膚科セミナー №198.p7)    {Keyword: アトピー性皮膚炎、フィラグリン、尋常性魚鱗癬}

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帯状疱疹の発症誘因

#1.ストレスや仕事などの過労が発症誘因の一番であり、その他、アトピー性皮膚炎、喘息などの    アレルギー疾患、悪性腫瘍、糖尿病、リウマチなどの膠原病などがあげられる。 #2.帯状疱疹の発症頻度について小児との同居の有無がいわれており、保育士などは小児と頻回に接することにより水痘ウイルスに度々であうことから、水痘ウイルスに対する抗体価が高く維持され、帯状疱疹を発症しにくいと報告されている。 2009.4.3.  {Keyword: 帯状疱疹、ストレス、過労、アトピー性皮膚炎、喘息、アレルギー疾患、悪性腫瘍、糖尿病、膠原病、小児、水痘ワクチン}

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