タグ別アーカイブ: フィラグリン

アトピー性皮膚炎に於ける皮膚バリア、免疫、痒みの関係

#1.バリア破壊の原因として「フィラグリン異常」が注目されている。     アトピー性皮膚炎患者では 遺伝子異常に関係なく患部、非患部ともにフィラグリン発現が低下。 #2.外来抗原に対する皮膚免疫反応は多様。     アレルギー反応には①IgEを介した即時型反応                  ②好酸球を介して遅発型反応                  ③T細胞を介して遅発型反応     Thザブセットと疾患と疾患との関連                  Th1 接触性皮膚炎(遅延型)                  Th2 アトピー性皮膚炎(即時型)                  Th17 乾癬 #3.ランゲルハンス細胞やTSLPもアトピー性皮膚炎において重要な役割     ランゲルハンス細胞(-)マウスはアトピー性皮膚炎誘導が減弱。     TSLP受容体(-)マウスはIgEの誘導生じない。 #4.Th2細胞から産生されるIL-31は痒みメディエーター。     アトピー性皮膚炎などのTh2が関与する疾患では      IL-31で多くみられ、Th17が関与する乾癬、自己免疫疾患      では比較的少ない。     Th2細胞が産生されるIL-31はC線維を介して痒みを中枢に伝え、     掻破行動につながる。 (keyword) アトピー性皮膚炎・皮膚バリア・痒み・フィラグリン・ランゲルハンス細胞・TSLP・Th2・IL-31・Th17   

カテゴリー: アトピー性皮膚炎 | タグ: , , , , , , , , | コメントは受け付けていません。

アトピー性皮膚炎においてフィラグリン変異

以前よりフィラグリン変異により、尋常性魚鱗癬が発症することは知られている①。一方、アトピー性皮膚炎(ADと略す)患者には尋常性魚鱗癬の合併は少なくなく、尋常性魚鱗癬とADとの間に強い関連性が指摘されている。これは、フィラグリン変異によるとされている。フィラグリン変異のあるAD患者においては、IgE高値、アレルギー感作、喘息などを合併し、ADが小児期後期から成人期にいたるまで持続する傾向が、はるかに高率になるとされている② 参考文献:①Mc.Grath JA,Uitto J.Trends Mol Med.2008,Jan;14(1):20-27,Epub 2007,Dec18. ②Brown SJ,McLeon WH,J Invest Dermatol.2009,Mar;129(3):543-552,Review. {Keyword: アトピー性皮膚炎(AD)、尋常性魚鱗癬、フィラグリン、IgE高値、アレルギー感作、喘息}

カテゴリー: アトピー性皮膚炎 | タグ: , , , , , | コメントは受け付けていません。

アトピー性皮膚炎においてフィラグリンの遺伝子変異

もともと尋常性魚鱗癬の責任遺伝子としてみつけられていたフィラグリンの遺伝子変異が、アトピー性皮膚炎においてみつかることをMac Leanが報告。アトピー性皮膚炎患者の40%に変異が見つかった。 日本人の場合の頻度は、アトピー性皮膚炎患者の約20%を超えるといわれる。また、日本人のフィラグリンの変異はイギリスで見つかった変異部位と違うところといわれている。 フィラグリンは皮膚のバリアを形成する蛋白の1つであり、そこに変異があると皮膚のバリアの生理的な機能異常を引き起こし、アトピー性皮膚炎の乾燥肌へ移行すると考えられる。 (文献:マルホ皮膚科セミナー №198.p7)    {Keyword: アトピー性皮膚炎、フィラグリン、尋常性魚鱗癬}

カテゴリー: アトピー性皮膚炎 | タグ: , , | コメントは受け付けていません。