タグ別アーカイブ: Th17

アトピー性皮膚炎に於ける皮膚バリア、免疫、痒みの関係

#1.バリア破壊の原因として「フィラグリン異常」が注目されている。     アトピー性皮膚炎患者では 遺伝子異常に関係なく患部、非患部ともにフィラグリン発現が低下。 #2.外来抗原に対する皮膚免疫反応は多様。     アレルギー反応には①IgEを介した即時型反応                  ②好酸球を介して遅発型反応                  ③T細胞を介して遅発型反応     Thザブセットと疾患と疾患との関連                  Th1 接触性皮膚炎(遅延型)                  Th2 アトピー性皮膚炎(即時型)                  Th17 乾癬 #3.ランゲルハンス細胞やTSLPもアトピー性皮膚炎において重要な役割     ランゲルハンス細胞(-)マウスはアトピー性皮膚炎誘導が減弱。     TSLP受容体(-)マウスはIgEの誘導生じない。 #4.Th2細胞から産生されるIL-31は痒みメディエーター。     アトピー性皮膚炎などのTh2が関与する疾患では      IL-31で多くみられ、Th17が関与する乾癬、自己免疫疾患      では比較的少ない。     Th2細胞が産生されるIL-31はC線維を介して痒みを中枢に伝え、     掻破行動につながる。 (keyword) アトピー性皮膚炎・皮膚バリア・痒み・フィラグリン・ランゲルハンス細胞・TSLP・Th2・IL-31・Th17   

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乾癬の病態病理の歴史的変遷

①角化細胞(ケラチノサイト)の異常 ケラチノサイトの増殖性疾患ととられる。 ②好中球の異常   抗角層抗体説 抗角層抗体が患者末梢血中に存在、それが角層に結合し、補体を活性化しアナフィラトキシンが産生され、好中球が角層に浸潤。Munro微小膿疱を形成。 ③リンパ球(T細胞)の異常   スーパー抗原説 スーパー抗原は黄色ブドウ球菌、化膿連鎖球菌(Streptococcus pyogenes)などの細菌が産生する毒素であるが、T細胞受容体のVβ部分と抗原提示細胞のMHC分子と結合、T細胞を活性化。Th1、Tc1からTh17へ。 ④真皮内の樹状細胞(DC)の異常 参考文献:戸倉新樹、マルホ皮膚科セミナー、No201、p35 Keyword{ケラチノサイト、抗角層抗体、Munro微小膿疱、スーパー抗原、Th1、Tc1、Th17、樹状細胞}

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乾癬にとってTh1とTh17のどちらがより重要か

Th1細胞維持サイトカイン→IL-12 Th17細胞維持サイトカイン→IL-23 抗IL-12抗体は乾癬に対して非常に有効であるが、抗IL-12抗体はIL-23を抑えて効いている。そのわけは、IL-12はp40とp35という2つの分子からできている。一方IL-23はp40とp19からできている。抗IL-12とIL-23は共通のp40を持っている。つまり、抗IL-12p40抗体は、IL-23を阻害することによって効いている。 参考文献:戸倉新樹、第23回日本乾癬学会、乾癬の病態T細胞と樹状細胞から    {Keyword: 乾癬、Th1、Th17、IL-12、IL-23、p40、p35、p19、抗IL-12p40抗体}

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Th17細胞

乾癬においてTh1細胞が病態に重要であるとしても、Th1サイトカインであるIFN(interferon)-γ自体は、ケラチノサイトを増殖する能力は有さない。 ケラチノサイトを増殖に導くサイトカインはIL-10 famiryあるいはIL-20 subfamiryと称されるサイトカイン、IL-19、IL-20、IL-22、IL24、IL-26がこれに相当し、この中で特にIL-22が重要である。このIL-22を産生するT細胞はTh17細胞である。 Th17細胞の登場により、以前は「乾癬はTh1病である」という点で考えられていたが、現在は「乾癬はTh17細胞とTh1細胞の関与する疾患である」と考えられるようになった。 本来、Th17細胞はIL-17を 産生するT細胞として、自己免疫疾患などで注目されていた。この「proinflamatory T cell」という別名を持つTh17は、ケラチノサイトを増殖させるIL-22を産生する。 ①Th17が産生するIL17自体は、ケラチノサイトのGMCSF(granulocyte macrophage-colony stimulating factor)やIL6などのサイトカインの産生。 ②ケモカインであるIL8やCXCL10の産生促進。 ③血管内皮細胞増殖因子(VEGF:vascular endothelial growth factor)の産生促進。 ④Th17が産生するIL-22と共同してstat3を活性化して、ケラチノサイトの増殖を促進。 参考文献:戸倉新樹、第23回日本乾癬学界、乾癬の病態T細胞と樹状細胞から    {Keyword: Th17、乾癬、Th1、自己免疫疾患、INF-γ、IL-10 famiry、Il-20 subfamiry、IL-19、IL-20、IL-24、IL-26、proinflamatory T cell、ケラチノサイト、GMCSF、IL6、サイトカイン、IL8、CXCL10、VEGF、IL22、stat3}

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